最新研究：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)控制癌細(xì)胞生長(zhǎng)的“開關(guān)"

科學(xué)家們?cè)缇椭?，某些分子能夠提高抑癌蛋白PP2A(蛋白磷酸酶2)的活性，但卻不知道這些分子與蛋白質(zhì)相互作用的物理位點(diǎn)。

近日，據(jù)外媒報(bào)道，美國(guó)密歇根大學(xué)發(fā)表在《CELL》(《細(xì)胞》)雜志上的一項(xiàng)新研究表明，藥物化合物可以激活一個(gè)關(guān)鍵制動(dòng)機(jī)制，從而阻止多種癌癥失控生長(zhǎng)的結(jié)合位點(diǎn)。

研究人員通過(guò)使用使用低溫電子顯微鏡獲得了與PP2A結(jié)合的工具分子DT-061的三維圖像，這使他們第一次能夠精確地看到蛋白質(zhì)的不同部分是如何被這種藥物化合物結(jié)合在一起并穩(wěn)定下來(lái)的，從而利用這些信息來(lái)開發(fā)藥物化合物。

研究人員建議將這類分子稱為SMAP，作為PP2A的小分子活化劑。除了癌癥，PP2A在許多其他疾病中也被失調(diào)，包括心血管和神經(jīng)退行性疾病。研究人員樂(lè)觀地認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)也可能為開發(fā)新的藥物來(lái)治療諸如心力衰竭和老年癡呆癥等疾病提供機(jī)會(huì)。

研究人員表示，近年來(lái)，隨著激酶抑制劑小分子化合物的發(fā)展，人們對(duì)其進(jìn)行了大量的研究，這些小分子化合物的功能異常與腫瘤細(xì)胞的爆炸性生長(zhǎng)和增殖有關(guān)，也就是說(shuō)它是控制癌細(xì)胞生長(zhǎng)的“開關(guān)”。

這項(xiàng)新的研究通過(guò)通過(guò)穩(wěn)定蛋白磷酸酶來(lái)關(guān)閉癌癥發(fā)展的“開關(guān)”，磷酸酶的失活消除了阻礙癌癥生長(zhǎng)的關(guān)鍵因素。

這一發(fā)現(xiàn)標(biāo)志著朝著開發(fā)一種潛在的新型抗癌藥物邁出了關(guān)鍵的一步，這種藥物能夠增強(qiáng)多數(shù)抑癌蛋白家族的活性。